دشمن قسم خورده ی دیابت می تواند در نهایت به یک هم پیمان تبدیل شود

6 مارس 2019- وقتی مردم از دیابت صحبت می کنند آنها معمولا درباره ی انسولین نیز صحبت می کنند.  دیابت میلیونها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است؛ انسولین هورمونی است که به کنترل این بیماری کمک می کند. حال یک واژه ی سوم به زودی می تواند به این موضوع افزوده شود و آن " گلوکاگون" است. برای مدتها به گلوکاگون بعنوان هورمونی که تنها هدف آن مقابله با اثرات انسولین است، نگاه می شد. با این حال دکتر Jennifer Estall، محقق موسسه ی تحقیقات بالینی مونترال(IRCM) در دانشگاه مونترال، این باور را به چالش کشید.

در یک مطالعه ی جدید که در Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است، تیم دکتر استال یک مکانیسم تطبیقی که در کنترل عملکرد انسولین دخیل است را  کشف کرد و نشان داد گلوکاگون نقشی بسیار مهم در این مکانیسم دارد و بنابراین می تواند یک سرمایه ی محافظتی برای بدن باشد.

دو هورمون مخالف

دیابت هنگامی رخ می دهد که بدن دیگر قادر به ذخیره ی گلوکز نیست، همین موضوع می تواند سطح قند خون را بیش از حد افزایش دهد و با گذشت زمان، می تواند منجر به عوارض جدی شود. دیابت تا سال 1922، بعنوان یک بیماری کشنده محسوب می شد، تا اینکه محققان کانادایی انسولین را شناسایی کردند و شروع به استفاده از آن به عنوان درمان کنترل کننده ی این بیماری نمودند.

دکتر Estall گفت: هنگامی که سطح قند خون ما بیش از حد بالا می رود، انسولین سیگنال هایی را به بدن برای ذخیره ی قند اضافه در بافت های ما به عنوان منبع انرژی، ارسال می کند و همچنین تولید قند را در کبد متوقف می کند. از سوی دیگر، گلوکاگون، دستور می دهد که کبد در صورت لزوم از این ذخایر استفاده کند و قند بیشتری تولید کند. این می تواند، مثلا، در یک دوره ناشتا یا زمانی که بدن به انرژی بیشتری نسبت به مقدار معمول نیاز دارد برای مثل در زمان ورزش، اتفاق افتد.

به علت اثرات متقابل آنها، انسولین و گلوکاگون به مدت طولانی به عنوان هورمون هایی که با یکدیگر برای ارسال سیگنال به کبد می جنگند، دیده می شدند. در واقع، بسیاری از دانشمندان گمان می کنند زمانی که گلوکاگون بیش از حد فعال شود و یا در مقادیر زیادی ترشح شود، عامل خطری برای دیابت است.

در گذشته، محققان تلاش کردند تا درمان هایی را برای مهار اثر گلوکاگون ابداع کنند اما اثربخشی آنها غیر قابل پیش بینی بود. دکتر استال، توضیح داد که چرا این رویکرد ناصحیح است. تیم او نشان داد که چگونه برعکس این نظریه صحیح است یعنی گلوکاگون می تواند یک دارایی محافظتی در بدن باشد.

او گفت: هنگامی که شما برای یک دوره زمانی خاص، به عنوان مثال هنگام خواب شب، ناشتا هستید، میزان گلوکاگون شما بالا می رود، به این ترتیب، بدن شما می تواند از ذخایر انرژی خود استفاده کند و از کاهش قند خون که می تواند منجر به هیپوگلیسمی، - سرگیجه، سردرگمی و در موارد شدید کما - شود، جلوگیری نماید. ما کشف کردیم که گلوکاگون دارای یک عملکرد اضافی است و کبد را آماده می کند که با بیدار شدن شما و خوردن صبحانه، به سیگنال انسولین واکنشی سریع نشان دهد و تولید قند را متوقف کند، زیرا بدن دیگر به آن نیازی ندارد.

محققان IRCM بر اساس مشاهدات خود در سلولهای کبدی موش کشف کردند که برای کنترل این پاسخ به انسولین، کبد به پروتئینی به نام PGC1A نیاز دارد. نویسنده ی نخست این مقاله، پرفسور Aurèle Besse-Patin گفت: فعال سازی PGC1A آنطور که قبلا تصور می شد به هایپرگلیسمی منجر نمی شود، به جای آن، موش ها پاسخ مناسبی به انسولین دادند.

دکتر Estall گفت: در واقع سطح بالای گلوكاگون و PGC1Aمی تواند سودمند باشد. بدون آنها، كبد پس از صرف غذا به انسولین با سرعت کمتری واكنش نشان می دهد.

او افزود: ما انتظار داریم که این پیشرفت، محققان را تشویق کند تا نگاه دقیق تری به گلوکاگون و PGC1A داشته باشند، زیرا عمدتا محققان تصور می کنند که آنها اثرات نامطلوبی بر کبد دارند.

دکتر استال در نتیجه گیری این مطالعه اظهار داشت: ما امیدواریم که کار ما به شناسایی اهداف درمانی جدید برای دیابت و همچنین سایر بیماری های متابولیک کمک کند.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2019-03-diabetes-sworn-enemy-ultimately-valuable.html